В дополнение к клиническим картинам «целиакия» и «аллергия на пшеницу» появляется все больше и больше данных, указывающих на другое заболевание в этом контексте указывают — на так называемую «непереносимость глютена пшеницы» (NZWS). До сих пор не было идентифицировано четкого триггера, но ингибиторы трипсина амилазы (ATI) все чаще находятся в центре внимания. Где они?
Обсуждение «чувствительности к пшенице»
В дополнение к двум хорошо известным клиническим картинам Целиакия и Аллергия на пшеницу , появляется все больше экспериментальных и клинических наблюдений, которые указывают на другой комплекс симптомов в связи с пшеницей и глютеном. Это концепция так называемой «непереносимости глютена пшеницы» (NZWS). Хотя существуют точные диагностические и клинические критерии глютеновой болезни и аллергии на пшеницу, клиническая картина этой «чувствительности к пшенице» противоречива.
Поскольку, помимо вопроса о фактическом существовании этого заболевания, патофизиологические связи неясны или оспариваются, в обращении используются различные термины, некоторые из которых используются как синонимы, например B. «Не глютеновая чувствительность», «чувствительность к глютену», «чувствительность к пшенице» или «диарея, чувствительная к глютену». В англоязычных странах преобладает термин «нечувствительность к глютену без целиакии» (NCGS).
На данном этапе, однако, не следует касаться всех дискуссий и гипотез, касающихся «чувствительности к пшенице». Поскольку в этом контексте часто задают вопрос о содержании в пище так называемых ингибиторов трипсина амилазы, здесь следует сделать предварительный обзор, основанный на результатах последних исследований. Подробное описание темы и подробные таблицы можно найти здесь и здесь.
Сомнительные триггеры «чувствительности к пшенице»
Существует множество гипотез относительно того, какой пищевой ингредиент может быть причиной «чувствительности к пшенице»; к обсуждению u. а. лектин, агглютинин зародышей пшеницы ( агглютинин зародышей пшеницы , WGA), глютен (механизм, не зависящий от целиакии), фруктаны и ингибиторы трипсина амилазы. Кроме того, вероятно, важную роль играют такие факторы, как индивидуальная предрасположенность, иммунный статус, состав кишечного микробиома и переработка пищи. Простые, одномерные представления о развитии болезни, вероятно, не применимы.
Это ингибиторы трипсина амилазы?
Ингибиторы трипсина амилазы (ATI) в настоящее время привлекают наибольшее внимание к развитию NZWS: это группа белков, содержащихся в пшенице и родственных ей злаках. Их естественная функция — u. а. в подавлении распада белка в зерне и в защите от паразитов. ATI обладают высокой устойчивостью к перевариванию белков в кишечнике при проглатывании; Они также известны как аллерген, вызывающий аллергию на мучную пыль («пекарская астма»). В лаборатории можно было показать, что ATI активируют врожденную иммунную систему через toll-подобный рецептор 4 (TLR4) (Zevallos et al. 2017); это также может объяснить симптомы, описанные в NZWS за пределами кишечного тракта (боль в конечностях, усталость и т. д.) (Junker et al. 2012).
ATI активируют дендритные клетки, макрофаги и моноциты
(Zevallos et al. 2017). Кроме того, доклинические исследования свидетельствуют о том, что ATI пшеницы и других видов зерна, содержащих глютен, вызывают более сильные воспалительные реакции в кишечнике, чем ATI в безглютеновых продуктах. .
Одной из причин учащения случаев NZWS может быть связанный с селекцией рост ATI у современных высокоэффективных сортов пшеницы. С другой стороны, существуют также старые сорта пшеницы с высокими концентрациями ATI. Существуют также сорта еринкорна, которые практически не содержат ATI, в то время как, наоборот, полба не имеет автоматически низкого ATI, но есть также различия в сортах и выращивании.
Ингибиторы трипсина амилазы в пищевых продуктах
На данный момент — в отличие от глютена, фруктозы, лактозы и т. д. — нет исчерпывающих списков, из которых можно было бы взять содержание ATI в продуктах питания. Краткий обзор активности ATI в необработанных видах растений (Табл. 1) и в продуктах питания (Табл. 2) представлен здесь на основе результатов исследований, которые на сегодняшний день малоизвестны. Относительные детали иммунологической биоактивности ATI относятся к биоактивности коммерчески доступной пшеничной муки (100%), определяемой как высвобождение IL-8 из клеток THP-1 (Zevallos et al.2017).
Однако при использовании обеих таблиц необходимо учитывать следующее. На данный момент нет терапевтических рекомендаций по питанию, как переходить на диету с низким содержанием ATI, поскольку все исследования в этой области все еще находятся на экспериментальной стадии.
Следует особо отметить, что терапевтический подход к диетотерапии с низким содержанием ATI для лечения «чувствительности к пшенице» до сих пор не оценивался с точки зрения его эффективности и не подтвержден с научной точки зрения. Что касается диеты с низким содержанием FODMAP, также отсутствует информация о долгосрочной безопасности в виде постоянного питания для диеты с низким содержанием ATI.
